Il razionale della ricerca in questione trova i presupposti in un precedente lavoro del gruppo torinese, pubblicato nel 1999 su J.Biol. Chem., che aveva permesso di identificare una proteina muscolo specifica in grado di interagire con la parte intracellulare di un’altra proteina complessa, appartenente alla famiglia delle integrine, molecole molto diffuse nel tessuto connettivo, ma non solo, che rivestono un ruolo fondamentale nei rapporti di adesione tra cellule contigue e tra cellule e sostanza fondamentale dell’interstizio.
Questa nuova proteina era stata chiamata melusina, come l’omonima eroina delle leggende popolari bretoni cui in seguito Paracelso (medico, chimico e filosofo svizzero vissuto a cavallo tra il XV e XVI secolo) diede il significato di una proiezione psichica, ai limiti tra sogno e realtà, che ci viene in soccorso nei momenti critici.
Lo studio attuale si è proposto di valutare gli effetti sul muscolo cardiaco del topo di una carenza di melusina, dapprima in condizioni fisiologiche e successivamente durante un sovraccarico permanente di pressione. A tale scopo sono stati confrontati due gruppi di topi, uno dei quali era composto da animali privati, tramite interventi di ingegneria genetica con sonde a base di frammenti di DNA e successiva selezione, del gene deputato a produrre melusina. Entrambi i ceppi quello selvaggio e quello melusina privo, sono stati seguiti sotto il profilo evolutivo, clinico ed ecocardiografico per 18 mesi. Non sono state riscontrate significative differenze riguardo ai parametri menzionati, il che ha indotto a ritenere che melusina non sia necessaria per lo sviluppo del cuore né per la sua funzionalità e trofismo in condizioni fisiologiche. A questo punto l’osservazione ha riguardato altri due gruppi di topi dell’età di 10/16 settimane, uno dei quali nuovamente melusina privo, cui era stato provocato un sovraccarico permanente di pressione tramite un dispositivo (impiantato sotto anestesia sull’aorta trasversa) che permetteva di restringere in modo variabile il lume del vaso. Tale riduzione del diametro aortico produce inevitabilmente un aumento delle resistenze a valle del ventricolo sinistro e quindi uno stress pressorio permanente, analogamente a quanto si verifica in quella forma di ipertensione arteriosa secondaria, per fortuna piuttosto rara, che va sotto il nome di coartazione aortica.
|
|
